BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
DNA berperan penting dalam menentukan sifat individu. Di dalam benang DNA terkandung blue print (cetak biru) kehidupan. Karena itu sel harus mempertahankan agar DNA tetap stabil dan tetap berada dalam inti.
Untuk melaksanakan fungsinya, DNA dikopi terlebih dahulu dan hasil kopiannya itulah yang melakukan sintesis polipeptida. Jadi, DNA tidak langsung terlibat dalam proses sintesis polipeptida. DNA hanya mengontrolnya. Selain itu, DNA memiliki kemampuan untuk mereparasi diri sendiri, jika mengalami kerusakan. Itu semua merupakan beberapa cara sel mempertahankan kemantapan DNA-nya. Perubahan susunan DNA tersebut disebut mutasi. Demikian pula kesalahan dalam penerjemahan kode-kode genetika merupakan suatu mutasi.
Pada perubahan susunan DNA, perubahan satu basa saja pada DNA “mengacaukan” pesan-pesan genetika yang akan disampaikannya. Misalkan satu basa G pada gen terlepas maka akan mengubah seluruh kodon yang dibawa oleh dRNA. Peristiwa perubahan DNA ini disebut mutasi. Terjadinya mutasi dapat menyebabkan terjadinya perubahan sifat yang diwariskan secara turun-temurun.
Pada salah penerjemahan, selain karena perubahan pada DNA, mutasi dapat juga terjadi karena “kesalahan penerjemahan” kode-kode genetika. Dalam peristiwa ini, DNA tidak berubah, tetapi tRNA salah dalam menerjemahkan kodon. Missal kodon GAA yang seharusnya diterjemahkan menjadi asam glutamate, oleh tRNA dibaca sebagai GUA yang diterjemahkan menjadi valin atau dibaca AAA yang diterjemahkan menjadi lisin. Akibatnya, polipeptida yang dihasilkan tidak sesuai dengan pesanan DNA.
Kesalahan penerjemahan itu misalnya terjadi pada proses pembentukan hemoglobin. Hemoglobin yang normal seharusnya mengandung asam glutamate, akan tetapi karena terjadi kesalahan penerjemahan, hemoglobin itu mengandung valin atau lisin sehingga menghasilkan sel sabit. Sel sabit menyebabkan kelainan yang disebut anemia. Anemia diwariskan kepada keturunannya. Peristiwa perubahan ini juga dikenal sebagai mutasi.
BAB II
PEMBAHASAN
A. Mutasi
Mutasi adalah perubahan yang terjadi pada bahan genetik (DNA maupun RNA), baik pada taraf urutan gen (disebut mutasi titik) maupun pada taraf kromosom. Mutasi dapat disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu:
a. Mutasi alam
Misalnya disebabkan sinar kosmis, radioaktif alam yang umumnya bersifat resesif dan merugikan.
b. Mutasi buatan
Misalnya dengan sinar X.
Organisme yang mengalami mutasi dikenal sebagai organisme mutan. Gen yang mengalami mutasi pula disebut gen mutan. Gen mutan biasanya berwujud sebagai gen resesif. Oleh itu, kesan mutasi hanya terwujud pada organisme yang sekiranya terdapat kedua-dua gen mutan (kedua-dua gen resesif) yang berpasangan dalam kromosom. Maka, sifat yang tidak baik bagi gen mutan tidak semestinya diperhatikan pada suatu organisme kecuali terdapat sepasang gen mutan padanya.
Tabel 1. Kesan-kesan mutasi yang berbeda kepada organisme
Skema 1. Variasi keturunan
Mutasi dapat dibedakan menjadi dua jenis yaitu mutasi kromosom dan mutasi gen.
A. MUTASI KROMOSOM
Mutasi kromosom disebabkan oleh perubahan yang berlaku pada struktur atau bilangan kromosom yang terdapat dalam nukleus sel. Pindah silang (crossing-over) adalah salah satu contoh mutasi kromosom. Tipe mutasi ini berupa pertukaran segmen-segmen dari kromosom homolog. Mutasi kromosom dapat juga terjadi berupa pertukaran antara segmen-segmen dari kromosom yang tidak homolog. Tipe mutasi kromosom ketiga adalah pertukaran antara segmen-segmen dalam satu kromosom.
Mutasi kromosom dapat dibedakan sebagai berikut: translokasi, delesi, duplikasi, inverse dan poliploidi. Semua tipe mutasi berpengaruh pada perubahan fenotip.
Translokasi
Bila segmen-segmen kromosom yang bukan homolog saling bertukar. Contoh nya adalah sebagai berikut:
A B C D A B R S
P Q R S P Q C D
b. Delesi (deletion)
Bila satu segmen-segmen dari kromosom melepas (hilang). Gejala ini biasanya terjadi pada kromosom tanpa sentromer. Tipe mutasi ini sering sebagai akibat dari adanya sinar radioaktif yang mengenai sel somatic. Diagram delesi dapat digambarkan sebagai berikut:
Asal Mutasi
A B C D E A B C D
Duplikasi
Bila satu segmen dari satu kromosom lepas dan kemudian berfusi dengan ujung kromosom lainnya yang homolog. Contohnya adalah sebagai berikut:
Asal A B C D E F G
A B C D E F G
C D E F G
Mutasi
A B A B C D E F G
Inversi
Mutasi kromosom yang terjadi dalam satu kromosom. Satu bagian kromosom lepas, lalu melingkar dan berfusi kembali ke dalam posisi asal tetapi dengan ujung yang terbalik.
Inversi memiliki akibat fenotitik yang sangat kecil karena gen-gen yang sama masih tetap ada pada kromosom yang sama. Tetapi kadang-kadang perubahan fenotitik juga terjadi sebagai akibat dari efek posisi tersebut dimana “pernyataan” dari satui gen tertentu dipengaruhi oleh gen-gen lain yang ada didekatnya.
Asal
A B A B C D E F G H
A B A B C D E F G H
Mutasi
A B A B C D E F G H
A B A B C D E F G H
e. Poliploidi
Pemisahan kromosom tidak selalu terjadi secara normal. Sering terjadi, sebagai akibatnya, meiosis menghasilkan gamet yang diploid (yang sebenarnya haploid). Jika gamet diploid dibuahi oleh gamet haploid yang normal terjadilah triploid. Jika kedua gamet, jantan dan betina, adalah diploid fertilisasi (pembuahan) antara kedua gamet ini menghasilkan zigot yang tetraploid. Organisme yang memiliki perangkat kromosom yang lebih dari dua, misalnya : triploid, tetraploid, heksaploid disebut poliploid.
Poliploidi sering terjadi pada tanaman dan kadang-kadang menghasilkan jenis baru yang lebih adaktif terhadap lingkungan dibandingkan dengan jenis asalnya yang diploid. Poliploidi dapat diciptakan di laboratorium dengan jalan mengenai tanaman dengan zat kimia tetentu yang dapat menyebabkan terjadinya peristiwa nondisjunction dalam proses pembelahan sel.
2. Mutasi Gen
Mutasi gen adalah perubahan di dalam ADN yang membawa perubahan informasi yang menghasilkan alele baru. Jika gen didefinisikan sebagai satuan nukleotid satu rantai. Polipeptida, berarti ada beberapa tipe mutasi gen. Biasanya, mutasi gen digolongkan menjadi dua yaitu subtitusi basa dan rekombinasi intragenik.
a. Subtitusi basa yaitu mutasi akiabat pertukaran satu nukleotid. Kodon yang memiliki komposisi basa CGG misalnya, perubahan menjadi CAG. Triplet yang baru (CAG) membentuk asam amino yang berbeda dengan triplet semula (CGG).
b. Rekombinasi Intragenik adalah rekombinasi dari bagian-bagian penyusun sebuah gen. Misalnya sebuah kromosom memiliki urutan kodon dalam alele M (satu rantai nukleotid yang sebenarnya barangkali panjangnya 1000 nukleotid), dalam urutan sebagai berikut : TAC CTG AAA CGG AAA ATC CGA TTT. Misalnya satu kromosomnya yang homolog mengendung alele yang sedikit berbeda, yaitu alele m dan urutan basanya sebagai berikut TAG CGG AAA CCC AAA ATC CGA TTA. Perhatikan bahwa kedua alele berbeda dalam triplet ke : 2, 4, 7, dan 8. Jika terjadi rekombinasi antara empat basa pertama dari M dengan basa terakhir dari m, maka akan terbentuklah suatu alele baru dengan urutan basa sebagai berikut : TAC CTG AAA CGG AAA ATC GGA TTA. Semua gen dapat saling bertukar kodon antara kromosom-kromosom homolog melalui cara crossing-over seperti contoh rekombinasi intragenik seperti di atas, yang berlangsung dalam sebuah gen. Lengkapnya adalah sebagai berikut ini.
Asal TAC CTG AAA CGG AAA ATC GCA TTT (M)
TAC CGG AAA CCC AAA ATC CCA TTA (m)
Mutasi TAC CTG AAA CGG AAA ATC GGA TTA
TAC CGG AAA CCC AAA ATC GCA TTT
B. Perbaikan
Radiasi ultraviolet (panjang gelombang antara 200 sampai 400 nm), yang menyusun bagian penting pada spectrum sinar matahari. Absorpsi sinar matahari, dapat menyebabkan perubahan kimiawi pada DNA bakteri dan sel kulit manusia. Absorpsi sinar ultraviolet (UV) dapat meningkatkan energi basa purin atau pirimidin (keadaan tereksitasi), sehingga menyebabkan perubahan kovalen pada strukturnya.
Kerusakan Oleh Ultraviolet
Jika bakteri dikenai sinar ultraviolet, dapat terjadi penggabungan kovalen dua residu pirimidin pada untai DNA, (sering kali dua residu timin) membentuk suatu basa dimer. Jika tidak dilepaskan dan diperbaiki, dimer timin ini menghalangi proses replikasi oleh DNA polymerase terhadap untai di belakang daerah kerusakan ini. Dimer timin dikeluarkan dan tempat kosong yang ditinggalkan disambung kembali oleh kerja enzim secara beraturan. Enzim pertama dinamakan ultraviolet endonuklease atau endonuklease UV. Enzim ini memotong untaian DNA yang mengalami kerusakan pada tempat 5’ dimer timin. Pada tahap kedua, DNA polymerase I menambahkan deoksiribonukleotida yang benar keujung 3’ untai rusak yang terbuka, membuat potongan pendek DNA yang bersifat komplementer dengan untaian cetakan . Selama proses ini baik DNA yang mengandung dimer timin akan terlepas. Pada tahap ketiga, endonuklease memotong bagian yang rusak ini. Pada tahap terakhir potongan DNA baru dengan pasangan basa yang benar disisipkan ke dalam untaian keseluruhan oleh DNA ligase.
Gambar 1: Perbaikan suatu Dimer Timin (a) UV-Endonuklease khusus membuang untai DNA pada sisi 5’ dimer. (b) Polimerase I DNA mulai menambal untai, dan endonuklease 5’→ 3’, memotong dimer timin dan beberapa nukleotida yang berdekatan. (c) tambalan baru telah selesai dikerjakan, (d) dan kemudian disisipkan pada rantai oleh DNA ligase.
1. Deaminasi Spontan Menjadi Urasil
DNA juga dapat mengalami perubahan oleh karena ketidakstabilan kimiawi basa sitosil di dalam sistem cairan. Residu sitosin secara berlahan-lahan mengalami kehilangan spontan aminonya oleh hidrolisis menjadi residu urasil, yang biasanya tidak dijumpai pada DNA. Bila mana untai DNA yang mengandung residu urasil melangsungkan replikasi, urasil tidak dapat membentuk ikatan hydrogen yang kuat dengan residu guanine (G), yaitu pasangan normal sitosin. Sebaliknya urasil akan cenderung berpasangan dengan residu adenin. Bilaman untai DNA baru yang mengandung residu A yang salah melakukan replikasi, tentunya keduanya akan memperoleh T pada untai komplementer. Hasilnya adalah dupleks DNA anak yang mengandung pasangan basa A-T dan bukan pasangan GC seperti ditentukan oleh DNA induk semula yang tidak rusak.
Gambar 2 : Dekomposisi spontan residu sitosisn pada DNA yang membentuk urasil dapat menyebabkan mutasi, kecuali diperbaiki.
Jenis kerusakan ini diperbaiki dengan suatu cara baru. Enzim khusus urasil-DNA Glikosidase, menghidrolisis basa urasil yang salah ini dari untai rusak trersebut. Residu deoksiribosa fosfat yang tertinggal, yang sekarang kehilangan basa, kemudian dipotong pada sisi 5’ ikatan fosfodiesternya oleh DNA polymerase I, yang selanjutnya menyisipkan unit sitidin fosfat yang benar pada ujung 3’ yang sekarang terbuka pada untai rusak tadi, untuk berpasangan basa dengan residu G pada untai yang tidak rusak. Untai ini lalu disambung secara kovalen oleh DNA ligase untuk menyempurnakan proses perbaikan ini.
Gambar 3 : Perbaikan pengubahan spontan sitosin menjadi urasil. Urasil dapat dibebaskan secara enzimatik dan deoksiribosa fosfat yang “kosong” diganti dengan residu deoksi-sitidin fosfat yang baru.
Glokosidase yang memotong basa urasil dari DNA harus bersifat sangat spesifik ; jika tidak , enzim ini akan menyebabkan lebih banyak kerusakan daripada perbaikan. Untunglah, enzim ini tidak melepaskan residu urasil RNA, dan juga tidak membebaskan residu timin dari DNA. Pengamatan ini menjawab pertanyaan mengapa DNA mengandung timin, dan bukan urasil. Apabila DNA secara normal mengandung baik residu urasil maupun sitosin, kita tidak dapat membedakan antara residu normal (asil) urasil, dan residu urasil yang dibentuk oleh dekomposisi spontan sitosin. Oleh karena itu ini mendukung bahwa DNA biasanya mengandung residu timin yang stabil, tetapi tidak mengandung urasil, sehingga system perbaikan pada DNA dapat megenali dan menghapuskan residu urasil yang timbul oleh hidrolisis spontan sitosin.
2. Kerusakan Oleh Senyawa Kimia Eksternal
DNA juga dapat mengalami kerusakan oleh senyawa kimia reaktif yang terbawa ke lingkungan sebagai produk aktivitas industri. Terdapat tiga golongan utama senyawa kimia reaktif tersebut :
a. Senyawa penyebab deaminasi, terutama asam nitrat (HNO2) atau senyawa yang dapat mengalami metabolisme menjadi asam nitrit atau turunan nitrit lainnya. Asam nitrit yang dibentuk dari prekursor organik, seperti nitrosamine, dan garam dari garam nitrit dan nitrat, merupakan pereaksi yang sangat ampuh dalam menguraikan gugus amino dari basa sitosin, adenin, dan guanin. Asam nitrit meningkatkan deaminasi sitosin menjadi urasil. Asam nitrit melakukan deaminasi adenin, menghasilkan hipoksantin dan guanin menghasilkan ksantin. Residu hipoksantin dan ksantin yang terbentuk dapat dikenali dan diuraikan oleh enzim spesifik, diikuti oleh aktivitas bertahap DNA polymerase I dan DNA ligase, bagi pemotongan residu urasil. Nitrat dan nitrit dipergunakan sebagai pengawet dalam daging dan olahan daging.
b. Senyawa penyebab alkilasi. Senyawa penyebab alkilasi dapat mengubah basa DNA tertentu. Contohnya, senyawa dimetilsulfat yang sangat reaktif dapat menyebabkan metilasi residu guanine, menghasilkan O-metilguanin, yang tidak dapat melakukan pasangan basa dengan sitosin, yang merupakan pasangan normal guanin. Jaringan bakteri dan hewan mengandung enzim yang dapat menguraikan O-metilguanin secara spesifik dan menggantikannya dengan basa guanin normal, kembali dengan mekanisme pemotongan, penambalan, dan penyambungan.
c. Senyawa kimia yang dapat merangsang atau berlaku seperti basa yang biasanya terdapat pada DNA. Walaupun sel mengandung sejumlah enzim yang dapat memperbaiki kerusakan DNA, sel-sel ini tidak memiliki enzim yang dapat memperbaiki RNA yang mengalami kerusakan. Integritas urutan DNA sangat penting untuk mempertahankan spesies secara keseluruhan, sedangkan integritas urutan RNA hanya penting bagi sel tertentu dimana molekul RNA kebetulan mengalami kesalahan dan kerusakan.
C. Mutasi Butir
Pengubahan satu pasang basa menyebabkan mutasi butir. Walaupun penyuntingan dan mekanisme perbaikan DNA sangat efektif, beberapa kesalahan di dalam replikasi yang tidak dapat dihindarkan atas tetap tidak dapat diperbaiki atau dengan kata lain ada kerusakan DNA yang tetap “tertinggi”, mengakibatkan perubahan yang akan bersifat menurun pada genom organisme bersangkutan. Perubahan permanen tersebut dinamakan mutasi.
Mutasi yang disebabkan oleh penggantian satu basa dengan basa yang salah dinamakan muatan substitusi. Muatan tersebut akan mengakibatkan perubahan ada hanya satu kodon gen yang bersangkutan. Jadi hal ini dapat atau tidak mengakibatkan penggantian asam amini oleh yang lain pada urutan polipepetida yang disandi oleh gen ini.
Penggatian satu asam amino oleh yang lain tidak menyebabkan perubahan dalam sifat-sifat biologic protein sebagai produk proses translasi; mutasi seperti ini dinamakan mutasi diam. Mutasi ini sering kali mematikan sel contohnya residu serin spesifik merupakan bagian vital tempat aktif pada golongan enzim serin. Mutasi butir pada kodon residu serin ini, yang mengakibatkan penggantiaannya oleh beberapa asam amino yang lain akan menyebabkan kehilangan aktivitas total enzim serin yang disandi oleh gen yang telah mengalami mutasi.
Apabila protein mutan merupakan enzim, mungkin terjadi peningkatan Km, penurunan Vmaks atau keduanya. Mutan yang membentuk protein yang sudah berubah tetapi masih sebagian berfungsi dinamakan mutan kebobolan. Mutasi ini dapat menyebabkan keturunan lebih mampu bertahan pada keadaan buruk. Bahkan, serangkali mutasi yang diinginkan dapat menimbulkan evolusi spesies baru.
Substitusi satu basa terhadap basa lainnya hanya merupakan sebagian kecil mutasi permanent yang terjadi pada bekteri. Yang lebih sering terjadi dan lebih membahayakan adalah mutasi insersi (mutasi penyisipan) dan mutasi delesi (mutasi penghapusan).
D. Penyisipan atau Penghapusan Nukleotida
Penyisipan atau penghapusan nukleotida menyebabkan mutasi pergeseran kerangka. Apabila suatu mutasi disebabkan oleh penyisipan atau penghapusan satu pasang basa pada suatu gen, peristiwa ini dapat mengakibatkan jenis perusakan genetic yang lebih ekstensif. Perusakan ini akan dimulai pada tempat masuknya (tersisipnya) atau hilangnya basa yang bersangkutan karena akan terjadi pergeseran dalam kerangka pembacaan DNA. Akibatnya, produk polipeptida akan memiliki urutan asam amino secara benar sampai pada titik mutasi tetapi akan memiliki urutan asam amino yang kacau, yang sama sekali berbeda dari urutan asam amino setelah titik tersebut. Mutasi pergeseran kerangka seringkali menimbulkan kodon terminasi internal yang mengakibatkan rantai polipeptida yang lebih pendek dan belum sempurna dibuat terpaksa dilepaskan. Sebagian besar mutasi pergeseran kerangka satu basa megakibatkan produk gen yang tidak aktif secara biologik.
Mutasi pergeseran kerangka dapat dirangsang oleh molekul basa, berbentuk pipih dan berukuran relative besar, yang menyerupai basa atau pasangan basa normal. Molekul ini cenderung melakukan penyisipan (interkalasi) diantara dua pasangan basa yang terletak berurutan, dan sebagai akibatnya menambahkan kelebihan basa pada DNA.
Gambar 4 : Mutasi pergeseran kerangka yang ditimbulkan oleh pangahapusanatau penyisispan oleh mpenghapusan suatu basa. Dimulai dari kodon tempat suatu basa diperoleh atau dikeluarkan. Urutan asam amino produknya akan sama sekali kacau (berwarna). Hampir semua mutasi pergeseran kerangka bersifat mematikan.
E. Mutasi Adalah Peristiwa Acak yang Jarang Terjadi pada Individu
Peluang terjadinya mutasi pada kehidupan sel E. Coli hanya kira-kira 1 berbanding 109. Bagi sel manusia, kemungkinan ini lebih besar, mungkin 1 diantara 105; ini dihitung dari kejadian alamiah penyakit hemofili yaitu gangguan genetic di dalam mekanisme pembekuan darah yang menimbulkan pendarahan berkepanjangan sebelum pembekuan darah terjadi. Beberapa mutasi, pada DNA manusia bersifat diam, tidak berbahaya atau diinginkan, dan tidak menimbulkan masalah, banyak akibat genetic yang mungkin menghambat aktifitas atau fungsi normal manusia.
F. Senyawa Mutagenic Bersifat Karsinogenik
Manusia terus menerus bersinggungan dengan beberapa senyawa kimia, terutama di lingkungan kerja, akan mengalami peningkatan terjadinya sejenis kanker contohnya, pekerja pada industri kimia yang menggunakan atau memproduksi naftilamin berpeluang lebih besar untuk mengalami kanker kandung kemih dibandingkan dengan manusia lain pada umumnya. Telah diramalkan bahwa sampai 90% kanker manusia dapat disebabkan oleh adanya senyawa fisik atau kimia berbahaya yang mampu mengubah sel normal menjadi sel ganas.
Bruce Ames dan koleganya di Universitas Califirnia telah mengembangkan uji bakteri sederhana, bagi sifat-sifat karsinogen suatu senyawa kimia. Uji ini sangat murah dan dap[at dilakukan dengan cepat. Berdasarkan asumsi bahwa senyawa karsinogenik juga merupakan mutagen. Uji ini menggunakan mutan bekteri yang umum dijumpai yaitu Salmonellatyphimurium, yang memerlukan histidin untuk tumbuh, karena tidak dapat membuat histidin sendiri. Bakteri ini mengalami gangguan genetic pada enzim-enzim lintas biosintesis histidinya. Kadang-kadang, mutan yang memerlukan histidin mengalami mutasi spontan kea rah asalnya, sehingga bakteri memperoleh kembali kapasitas normal untuk membuat histidin dari prekusor normalnya. Mutasi kembali ini mudah dideteksi karena bakteri tersebut akan tumbuh pada mesium yang menggandung ammonia sebagai sumber nitrogen, tetapi yang tidak mengangandung histidin. Karena kecepatan mutasi kembali ini meningkat dengan pesat oleh mutagen, kita dapat membandingkan mutagenisitas relative berbagai senyawa, yaitu senyawa-senyawa yang dicurigai sebagai karsinogenik. Medium tanpa histidin yang digunakan dalam uji ini diperkaya oleh ekstraks hati tikus, yang menyediakan enzim reticulum endoplasmik yang mampu melakukan hidroksilasi atau mengubah banyak senyawa organic asing menjadi bentuk akhir dengan sifat-sifat karsinogenik.
Gambar 5 : Uji Ames bagi karsinogen, berdasrakan atas mutagenitasnya. (a) beberapa koloni kecil muatan-balik Salmonella typhimurium yang kekurangan histidin yang ditumbuhakan pada medium bebas histidin adalah akibat spontan proses mutasi basa. (b) Pada lawan yang lain ditumbuhkan sel pada jumlah yang sama. Di sini ditambahkan lempengan kertas filter yang mengandung mutagen (berwarna), yang meningkatkan dengan nyata kecepatan mutasi kembali, dan dengan demikian meningkatkan jumlahkoloni. Pada daerah kosong di sekeliling titik mutagen, konsentrasi senyawa ini sedemikian tinggi, sehingga bersifat mematikan terhadap sel. Pada saat mutagen bersifat keluar, menjauhi titik pusat, konsentrasinya menjadi lebih encer dan menyebabkan mutasi balik pada konsentrasi yang bersifat kurang mematikan. Mutagen dibandingkan berdasarkan peningkatan kecepatan mutasi yang dihasilkan.
DAFTAR PUSTAKA
Wayan, Seregeg G. 2002. Biologi Umum 2. Surabaya: UNESA University Press
Syamsuri,Istamar, dkk. 2000. Biologi 2000. Jakarta: Erlangga
BSCS, Biological Science : Molecules to man, New York : Houghton Miffllin 1963
BSCS, Biological Science : A Molecular Appoach, Lexington : D. C. Health, 1985
Johnson, Leland g., Biology, Dubugue : Wm C. Brown, 1987
Keeton, William T. and James L. Gould, Biological science, New York : W. W. Norton, 1986.
MAKALAH BIOKIMIA
“PERBAIKAN & MUTASI”
DISUSUN OLEH :
1. Anisa Romadiana (053234203)
2. Hanum Rakhmania (053234204)
3. Citra Fitria Rakhmah (053234216)
4. Sri Susiloningsih (053234219)
JURUSAN KIMIA
FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
UNIVERSITAS NEGERI SURABAYA
2008
